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協(xié)和、華西、湘雅全推薦！細(xì)胞因子檢測(cè)爆火！
時(shí)間：2023-01-08 10:19:00 來(lái)源：體外診斷價(jià)值圈 點(diǎn)擊：
2022年12月，北京協(xié)和醫(yī)院發(fā)布了《新冠肺炎診療參考方案》，其中新冠病毒感染者推薦的實(shí)驗(yàn)室檢查中除明星IL-6，還有2個(gè)細(xì)胞因子：IL-8（白細(xì)胞介素8）、IL-10（白細(xì)胞介素10）。
2022年12月，華西醫(yī)院發(fā)布《新型冠狀病毒診治手冊(cè)（試行第一版）》明確輔助檢查包含:血?dú)?、血常?guī)、生化、DIC常規(guī)、心肌標(biāo)志物、BNP、PCT、IL-6、CRP病原體檢查:甲乙流、呼吸道病原病毒核酸、痰涂片培養(yǎng)。影像學(xué)檢查:胸部CT、心電圖。
2023年1月，湘雅醫(yī)院發(fā)布的《中南大學(xué)湘雅醫(yī)院新型冠狀病毒診療方案（試行）》提及：
重癥/危重癥預(yù)警指標(biāo)：D-二聚體、IL-6、IL-10、鐵蛋白顯著增高。
病情監(jiān)控實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：IL-1、IL-2、IL-6、IL-8及IL-10等炎癥因子檢測(cè)。
同時(shí)，根據(jù)《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第九版)》，細(xì)胞因子檢測(cè)可以作為危重癥的預(yù)警指標(biāo)以及治療過(guò)程中的病情監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
為什么新型冠狀病毒感染肺炎會(huì)引起比普通冠狀病毒感染更高的病死率呢？其中一種被廣泛認(rèn)可的理論是：細(xì)胞因子風(fēng)暴（圖1）造成的多器官衰竭是導(dǎo)致新型冠狀肺炎重癥病人死亡的重要因素。
圖1. 細(xì)胞因子風(fēng)暴意象圖
此前，國(guó)際頂尖醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》在線(xiàn)發(fā)表了中國(guó)新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染病例首批臨床數(shù)據(jù)報(bào)告指出，在危重病人中可見(jiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生。
什么是細(xì)胞因子？
細(xì)胞因子是一組低分子量細(xì)胞外信號(hào)蛋白，由各種免疫細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞以及其他類(lèi)型細(xì)胞，如內(nèi)皮細(xì)胞(形成血液和淋巴管內(nèi)層)等分泌產(chǎn)生。人體內(nèi)有多種細(xì)胞因子，包括白介素(interleukins, IL)、干擾素(interferons, IFN)、淋巴因子、趨化因子和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factors, TNF)。細(xì)胞因子一般通過(guò)與相應(yīng)的細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用，包括調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖分化、激活先天和獲得性免疫應(yīng)答，參與促炎和抗炎反應(yīng)機(jī)制等。
在病毒感染過(guò)程中，細(xì)胞因子刺激人體的免疫系統(tǒng)來(lái)消滅病原體，清除受損細(xì)胞，修復(fù)損傷的組織。通過(guò)這種方式，細(xì)胞因子抵御病原體。當(dāng)細(xì)胞因子的平衡被打破或分泌過(guò)剩時(shí)，也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。
可致命的細(xì)胞因子風(fēng)暴
大量的新冠病毒SARS-CoV-2可以通過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）進(jìn)入細(xì)胞，因此高表達(dá)ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對(duì)象。肺部免疫細(xì)胞過(guò)度活化，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，通過(guò)正反饋循環(huán)的機(jī)制形成炎癥風(fēng)暴。
持續(xù)性的細(xì)胞因子風(fēng)暴，使得肺泡血管通透性增大，導(dǎo)致肺部白細(xì)胞浸潤(rùn)、肺水腫、肺纖維化，最終導(dǎo)致肺泡被組織液填滿(mǎn)，病人失去呼吸能力，血氧持續(xù)下降，二氧化碳濃度積累又造成血液中毒，腎衰竭，嚴(yán)重的甚至死亡。
一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時(shí)，也會(huì)殺死大量肺的正常細(xì)胞，在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色，即“白肺”。ACE2在人體中還高表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官，所有表達(dá)ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細(xì)胞的戰(zhàn)場(chǎng)，最終導(dǎo)致多器官衰竭，危及生命。
2022年12月，華西醫(yī)院發(fā)布《新型冠狀病毒診治手冊(cè)（試行第一版）》明確輔助檢查包含:血?dú)?、血常?guī)、生化、DIC常規(guī)、心肌標(biāo)志物、BNP、PCT、IL-6、CRP病原體檢查:甲乙流、呼吸道病原病毒核酸、痰涂片培養(yǎng)。影像學(xué)檢查:胸部CT、心電圖。
2023年1月，湘雅醫(yī)院發(fā)布的《中南大學(xué)湘雅醫(yī)院新型冠狀病毒診療方案（試行）》提及：
重癥/危重癥預(yù)警指標(biāo)：D-二聚體、IL-6、IL-10、鐵蛋白顯著增高。
病情監(jiān)控實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：IL-1、IL-2、IL-6、IL-8及IL-10等炎癥因子檢測(cè)。
同時(shí)，根據(jù)《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第九版)》，細(xì)胞因子檢測(cè)可以作為危重癥的預(yù)警指標(biāo)以及治療過(guò)程中的病情監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
為什么新型冠狀病毒感染肺炎會(huì)引起比普通冠狀病毒感染更高的病死率呢？其中一種被廣泛認(rèn)可的理論是：細(xì)胞因子風(fēng)暴（圖1）造成的多器官衰竭是導(dǎo)致新型冠狀肺炎重癥病人死亡的重要因素。
圖1. 細(xì)胞因子風(fēng)暴意象圖
什么是細(xì)胞因子？
細(xì)胞因子是一組低分子量細(xì)胞外信號(hào)蛋白，由各種免疫細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞以及其他類(lèi)型細(xì)胞，如內(nèi)皮細(xì)胞(形成血液和淋巴管內(nèi)層)等分泌產(chǎn)生。人體內(nèi)有多種細(xì)胞因子，包括白介素(interleukins, IL)、干擾素(interferons, IFN)、淋巴因子、趨化因子和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factors, TNF)。細(xì)胞因子一般通過(guò)與相應(yīng)的細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用，包括調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖分化、激活先天和獲得性免疫應(yīng)答，參與促炎和抗炎反應(yīng)機(jī)制等。
在病毒感染過(guò)程中，細(xì)胞因子刺激人體的免疫系統(tǒng)來(lái)消滅病原體，清除受損細(xì)胞，修復(fù)損傷的組織。通過(guò)這種方式，細(xì)胞因子抵御病原體。當(dāng)細(xì)胞因子的平衡被打破或分泌過(guò)剩時(shí)，也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。
可致命的細(xì)胞因子風(fēng)暴
大量的新冠病毒SARS-CoV-2可以通過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）進(jìn)入細(xì)胞，因此高表達(dá)ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對(duì)象。肺部免疫細(xì)胞過(guò)度活化，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，通過(guò)正反饋循環(huán)的機(jī)制形成炎癥風(fēng)暴。
持續(xù)性的細(xì)胞因子風(fēng)暴，使得肺泡血管通透性增大，導(dǎo)致肺部白細(xì)胞浸潤(rùn)、肺水腫、肺纖維化，最終導(dǎo)致肺泡被組織液填滿(mǎn)，病人失去呼吸能力，血氧持續(xù)下降，二氧化碳濃度積累又造成血液中毒，腎衰竭，嚴(yán)重的甚至死亡。
一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時(shí)，也會(huì)殺死大量肺的正常細(xì)胞，在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色，即“白肺”。ACE2在人體中還高表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官，所有表達(dá)ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細(xì)胞的戰(zhàn)場(chǎng)，最終導(dǎo)致多器官衰竭，危及生命。
