1. 射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭將被分為不同表型，最常見(jiàn)的一種與肥胖相關(guān)，并將被作為神經(jīng)激素類疾病來(lái)治療。
對(duì)于射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭的認(rèn)識(shí)，變化還是較快的。常見(jiàn)的這種射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭患者，多伴有肥胖，有研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病過(guò)程中一些內(nèi)源性激素因子的相互作用扮有一定角色。
此外，還有研究顯示，鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)體2（SGLT2）抑制劑有助于改善血容量增加、內(nèi)臟性脂肪以及心肌纖維化進(jìn)程。
為此，Packer推測(cè)，抑制瘦素、醛固酮、腦啡肽酶和SGLT2等的不同于藥物的聯(lián)合應(yīng)用將是治療這類患者的主流。而這些藥物也將在降低心衰發(fā)病率和死亡率產(chǎn)生重要影響。
此外，其他表型的射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭，或?qū)⒏鶕?jù)其特點(diǎn)給予針對(duì)性治療，比如心臟淀粉樣變性所致心衰，可能給予降解非彈力纖維的治療方法。
心包也是“下手”的目標(biāo)之一，比如給予局部的心包切除來(lái)緩解老年患者心臟舒張，裂解可介導(dǎo)炎癥和纖維化的心外膜脂肪組織等。
2. 針對(duì)射血分?jǐn)?shù)減低的心力衰竭的新藥將聚焦于誘導(dǎo)細(xì)胞自噬。
自噬是由溶酶體介導(dǎo)的一種降解細(xì)胞內(nèi)容物的生物過(guò)程，在細(xì)胞重構(gòu)和避免功能受損方面起關(guān)鍵作用。
細(xì)胞自噬也是心力衰竭發(fā)展的最重要的分子病理學(xué)機(jī)制，當(dāng)自噬體-溶酶體通路對(duì)壓力或容量負(fù)荷反應(yīng)不足或功能障礙，就會(huì)導(dǎo)致心臟重構(gòu)和心力衰竭。
增加自噬在減少氧化應(yīng)激、炎癥和細(xì)胞損傷以及心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能適應(yīng)性重塑可起到重要作用。目前，誘導(dǎo)自噬的口服藥物已經(jīng)研發(fā)，面世之日或不久矣。
3. 新型藥物研發(fā)費(fèi)用和風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于投入，若在定價(jià)或推廣新藥方面沒(méi)有政策優(yōu)勢(shì)，心衰藥物研發(fā)將會(huì)停滯。
大多數(shù)心衰患者的治療并非缺乏有效的治療方法，而是難在用上藥。治療心衰的新型藥物，在臨床實(shí)際中被接受推廣還是晦澀的。貴，就是一個(gè)大門檻。
一種新藥從研發(fā)、臨床試驗(yàn)到上市，要砸不少錢，風(fēng)險(xiǎn)較高。從上市到成本回籠時(shí)間較長(zhǎng)，制藥公司只能提高新藥定價(jià)，而醫(yī)保常不能覆蓋價(jià)格較高的藥物，藥物推廣就受到限制，結(jié)果就是新藥研發(fā)逐漸蕭條。
當(dāng)前開(kāi)發(fā)治療急性心衰的藥物幾近停滯，慢性心衰不出意外也會(huì)步其后塵。
4. 慢性心力衰竭患者將由不是心臟病專家或醫(yī)生的專業(yè)人員進(jìn)行長(zhǎng)期管理。
隨著老齡化進(jìn)程以及缺血性心肌病患者的增多，未來(lái)全球慢性心衰患者都將持續(xù)增長(zhǎng)。而管理心衰患者的復(fù)雜性，會(huì)讓有限的醫(yī)生鞭長(zhǎng)莫及。
而一旦由醫(yī)生診斷明確，后續(xù)由專門的訓(xùn)練有素的護(hù)士來(lái)進(jìn)行健康管理會(huì)更有效。
Packer認(rèn)為，對(duì)于長(zhǎng)期慢性疾病的管理，當(dāng)前這種以醫(yī)生為基礎(chǔ)的醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)是不合適的。未來(lái)十年，需要重新定義醫(yī)生和其他醫(yī)療人員的角色。
5. 細(xì)胞和基因治療仍是鏡中月，而提供有效循環(huán)支持的器械設(shè)備將更靠譜。
Packer認(rèn)為，讓心肌細(xì)胞再生不過(guò)是煉金術(shù)士的噩夢(mèng)。
雖然心臟病專家都很著迷于心肌細(xì)胞再生，但細(xì)胞再生挑戰(zhàn)和困難重重，而且在其他學(xué)科也沒(méi)有取得成功。即使有一天成功率，也沒(méi)多少患者有資格去接受這種昂貴、有入侵性的治療手段。
而設(shè)計(jì)器械的工程師們，總能讓人有所期待，能夠提供可靠循環(huán)支持的設(shè)備其安全性實(shí)用性每年都在刷新。不過(guò)鑒于這些心臟輔助設(shè)備的價(jià)格昂貴，貧窮患者還是被擋在門外的。
Packer預(yù)測(cè)，未來(lái)10年，只要患者有錢愿意去支付，他們就不會(huì)死于心力衰竭，甚至極少數(shù)人超越倫理讓“心臟永生”。
Packer指出，這些想法被證實(shí)正確與否不太重要，也毫不懷疑心臟病學(xué)未來(lái)十年的發(fā)展，最為重要的是，這些創(chuàng)新是否能使大眾受益。如果僅是讓一些富人活得更久，那么創(chuàng)新到底又為了什么？
來(lái)源：Packer M. The Future Treatment of Heart Failure? Eur Heart J. 2018 Jan 1;39(1):5-7.
