替尼類腫瘤靶向藥物的個體化用藥
什么是腫瘤分子靶向藥物
腫瘤分子靶向治療將比目前的化療更為有效、副作用更小，是非常有療效的一種腫瘤治療方法。
腫瘤分子靶向藥物利用腫瘤細胞與正常細胞之間分子生物學上的差異（包括基因、酶、信號轉(zhuǎn)導等不同特性），抑制腫瘤細胞的生長增殖，最后使其死亡。作用途徑包括調(diào)節(jié)細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導途徑、調(diào)節(jié)血管生成的轉(zhuǎn)導途徑、腫瘤抑制基因丟失功能的轉(zhuǎn)導等。
腫瘤分子靶向藥物有哪些
易瑞沙(化學名叫“吉非替尼”)， 表皮生長因子受體酪氨酸激酶（EGFR－TK）抑制劑，主要治療肺癌。
特羅凱（化學名叫“厄洛替尼”），治療非小細胞肺癌的。
但是，有的人用了這兩種藥，效果非常好，有的人病情卻沒什么起色，耽誤了病情不說，還白花錢。這是為什么呢？這就是個體化用藥差異。
哪些基因與個體化差異密切相關(guān)
EGFR與KRAS的基因突變與吉非替尼和厄洛替尼的療效密切相關(guān)
EGFR在肺癌細胞中常常過度表達。當其胞外部分與配體結(jié)合后，可在細胞表面形成同源或異源二聚體并引起胞內(nèi)酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域的活化，隨后使胞內(nèi)信號蛋白發(fā)生磷酸化而被激活，促進細胞增殖、血管生成、浸潤、轉(zhuǎn)移。
吉非替尼和厄洛替尼可以結(jié)合EGFR胞內(nèi)的酪氨酸激酶區(qū)域，從而抑制其激酶活性，阻止下游細胞信號轉(zhuǎn)導過程，抑制腫瘤細胞增殖，誘導癌細胞凋亡。
多項研究表面：易瑞沙和特羅凱對“EGFR”突變的患者，非常有效；而沒有突變的患者，療效甚微。
其次，還有一個叫做“KRAS“的基因，它正好相反，它是突變了，就無效了。也就是說，只有“KRAS“不突變的患者，用吉非替尼和厄洛替尼才有效。
如何進行基因檢測
美國在2011年就已經(jīng)將檢測“EGFR”基因突變作為是否選擇易瑞沙和特羅凱治療非小細胞肺癌的必要手段了。
您看，EGFR與KRAS的基因突變與吉非替尼和厄洛替尼的療效密切相關(guān)。這有效沒效的，看著就像繞口令。所以，用藥前還是測一測您的基因吧，真的很有必要！
腫瘤分子靶向治療將比目前的化療更為有效、副作用更小，是非常有療效的一種腫瘤治療方法。
腫瘤分子靶向藥物利用腫瘤細胞與正常細胞之間分子生物學上的差異（包括基因、酶、信號轉(zhuǎn)導等不同特性），抑制腫瘤細胞的生長增殖，最后使其死亡。作用途徑包括調(diào)節(jié)細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導途徑、調(diào)節(jié)血管生成的轉(zhuǎn)導途徑、腫瘤抑制基因丟失功能的轉(zhuǎn)導等。
腫瘤分子靶向藥物有哪些
易瑞沙(化學名叫“吉非替尼”)， 表皮生長因子受體酪氨酸激酶（EGFR－TK）抑制劑，主要治療肺癌。
特羅凱（化學名叫“厄洛替尼”），治療非小細胞肺癌的。
但是，有的人用了這兩種藥，效果非常好，有的人病情卻沒什么起色，耽誤了病情不說，還白花錢。這是為什么呢？這就是個體化用藥差異。
哪些基因與個體化差異密切相關(guān)
EGFR與KRAS的基因突變與吉非替尼和厄洛替尼的療效密切相關(guān)
EGFR在肺癌細胞中常常過度表達。當其胞外部分與配體結(jié)合后，可在細胞表面形成同源或異源二聚體并引起胞內(nèi)酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域的活化，隨后使胞內(nèi)信號蛋白發(fā)生磷酸化而被激活，促進細胞增殖、血管生成、浸潤、轉(zhuǎn)移。
吉非替尼和厄洛替尼可以結(jié)合EGFR胞內(nèi)的酪氨酸激酶區(qū)域，從而抑制其激酶活性，阻止下游細胞信號轉(zhuǎn)導過程，抑制腫瘤細胞增殖，誘導癌細胞凋亡。
多項研究表面：易瑞沙和特羅凱對“EGFR”突變的患者，非常有效；而沒有突變的患者，療效甚微。
其次，還有一個叫做“KRAS“的基因，它正好相反，它是突變了，就無效了。也就是說，只有“KRAS“不突變的患者，用吉非替尼和厄洛替尼才有效。
如何進行基因檢測
美國在2011年就已經(jīng)將檢測“EGFR”基因突變作為是否選擇易瑞沙和特羅凱治療非小細胞肺癌的必要手段了。
您看，EGFR與KRAS的基因突變與吉非替尼和厄洛替尼的療效密切相關(guān)。這有效沒效的，看著就像繞口令。所以，用藥前還是測一測您的基因吧，真的很有必要！
