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疾病類型-心律失常
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不幸中的萬幸!這種方法治好了他的頑固性心衰
時間:2017-12-18 10:07:23 來源:醫(yī)脈通 點擊:
作者:何金山 北京大學(xué)人民醫(yī)院

 

心衰是很多心臟疾病的終末表現(xiàn),比如冠心病、心肌病、瓣膜性心臟病等。心衰是一個功能性診斷,指的是心臟收縮、舒張功能失代償而出現(xiàn)包括乏力、喘憋、呼吸困難及水腫在內(nèi)的一系列癥狀。頑固性心衰患者癥狀明顯,多數(shù)患者僅能采用強心、利尿、擴血管等對癥支持治療,遠(yuǎn)期預(yù)后不佳。但在我中心,遇到一個特殊的病例,一名頑固性心衰患者,通過房間隔穿刺神奇治愈,讓我們一起分享。

 

患者為11歲男孩,因“活動后心悸氣短7年”就診。7年前(2000年)患者因活動后心悸、氣短于外院就診,診斷為病毒性心肌炎、擴心病、心功能不全合并竇速。給予抗心衰及控制竇速的藥物治療,包括ACEI、美托洛爾、呋塞米和螺內(nèi)酯等。藥物維持治療患者癥狀有一定程度改善,可基本滿足日常生活需要,但跑步、爬樓梯3層等體力活動增加時,仍有心悸、氣短出現(xiàn)。3年前(2004年)患者藥物治療不規(guī)范(之前隨訪醫(yī)生離職,患者不再規(guī)律就診),心悸、氣短逐漸加重,活動耐量降低?,F(xiàn)因活動耐量明顯減低,稍微活動即出現(xiàn)心悸、氣短,已不能正常步行,不能上學(xué),就診于我院。

 

入院后查體發(fā)現(xiàn)患者心前區(qū)隆起(圖1),二尖瓣聽診區(qū)可聞及3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音;胸片提示心臟明顯擴大(圖2);超聲心動提示左室明顯擴大,左室舒張末徑62.6 mm,射血分?jǐn)?shù)23%,左室運動彌漫減低(圖3);心電圖提示“竇速”(圖4);Holter可見全天心率增快,平均心率145 bpm,最慢126 bpm,最快170 bpm(圖5)。

 

圖1 患者心前區(qū)明顯隆起,如紅色箭頭所指

 

圖2 胸片提示心臟明顯擴大

 

圖3 超聲心動提示左室顯著擴大,左室運動彌漫減低,EF值明顯降低

 

圖4 患者心電圖,可見心率增快,140 bpm,竇速可能性大

 

圖5 患者Holter報告,心率明顯增快,平均心率145bpm

 

目前診斷基本明確:心臟擴大原因待查 擴張性心肌病可能性大 病毒性心肌炎? 心界左大 竇性心律 NYHA III-IV級?;颊咝膭舆^速的原因,也能一元論來解釋,患者為兒童,且為失代償性心衰,自然出現(xiàn)心率增快代償心功能。那么如何進行下一步的治療?還是傳統(tǒng)的強心、利尿、擴血管緩解癥狀,ACEI逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),美托洛爾控制心室率。如果藥物治療無效呢?考慮心臟移植?

 

在中國目前的國情下,結(jié)合患者的經(jīng)濟狀況,似乎這個孩子已經(jīng)被判了死刑,只是立即執(zhí)行還是緩期執(zhí)行的問題。如何跳出死亡詛咒來拯救這個孩子?讓我們一起領(lǐng)略李學(xué)斌教授的神奇手段!

 

仔細(xì)來看患者的心電圖,我們之前理所當(dāng)然認(rèn)為的竇速,好像有一些不妥的地方:I導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)正雙向,aVR導(dǎo)聯(lián)P波正負(fù)雙向,V1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)正雙向。我們知道,正常竇性激動的方向朝向左下,因而在I導(dǎo)聯(lián)上P波為正向,在aVR導(dǎo)聯(lián)上為負(fù)向,在V1導(dǎo)聯(lián)上為正負(fù)雙向。這個孩子的心電圖明顯和竇性心律不符。難道是房速?心衰可以繼發(fā)竇速,但繼發(fā)房速并不常見。于是我們決定,進行電生理檢查,明確心律失常的性質(zhì)。

 

當(dāng)高位右房、希氏束、冠狀竇、右室等各個導(dǎo)管放好之后,發(fā)現(xiàn)該患者心房最早激動點在希氏束(圖6),而不在高位右房。我們知道,竇房結(jié)在高位右房,正常的竇性激動傳導(dǎo)應(yīng)為竇房結(jié)至房室結(jié)再到希氏束,而高位右房在竇房結(jié)附近,因而應(yīng)該高位右房先有心房激動,然后再激動希氏束。據(jù)此可明確該患者不是竇性激動,起源在希氏束附近的房速可能性大。為確切標(biāo)測該患者房速的起源部位,準(zhǔn)備行房間隔穿刺術(shù),明確左房的激動,就在進行房間隔穿刺的過程當(dāng)中,患者房速終止,竇律恢復(fù)(圖7)。

 

圖6 心內(nèi)電生理檢查發(fā)現(xiàn),心房最早激動點在His,不在高位右房

 

圖7 房間隔穿刺時房速終止,最早心房激動點轉(zhuǎn)為高位右房,I導(dǎo)聯(lián)P波形態(tài)也發(fā)生了明顯變化

 

對比終止前后的圖形,在腔內(nèi)圖上明顯發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)變?yōu)楦呶挥曳款I(lǐng)先,I導(dǎo)聯(lián)的P波由原來的負(fù)正雙向轉(zhuǎn)為正向,真正的竇速終于顯露了出來。房間隔穿刺時出現(xiàn)心動過速終止,說明穿刺的房間隔處即為心動過速的起源點;因而,將消融導(dǎo)管倒鉤至房間隔穿刺處(圖8),鞏固消融,異位房速徹底終止,患者恢復(fù)了久違的竇性心律。

 

圖8 房間隔穿刺處進行鞏固放電消融

 

術(shù)后心電圖(圖9)對比術(shù)前心電圖,可見I導(dǎo)聯(lián)P波正向,II導(dǎo)聯(lián)P波正向,aVR導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向,V1導(dǎo)聯(lián)P波正負(fù)雙向,完全符合竇性心律的特點。再次復(fù)查Holter,平均心率80 bpm,最慢心率53 bpm,最快心率150 bpm(圖10)。

 

圖9 患者術(shù)后心電圖,可見為真正的竇性心律

 

圖10 術(shù)后復(fù)查Holter,平均心率80bpm

 

術(shù)后即刻,患者自覺心悸明顯緩解;1周后可正常步行;口服ACEI、小劑量美托洛爾出院;1月后正常上學(xué),3月后心悸及活動后氣短消失;1年后復(fù)查胸片,心臟大小基本恢復(fù)正常,復(fù)查超聲心動,提示左室舒張末期內(nèi)徑46 mm,EF 66.6%(圖11)。停用ACEI及美托洛爾,隨訪至今,未再出現(xiàn)心悸及活動和氣短癥狀。

 

圖11 1年后復(fù)查超聲心動,左室大小及EF均恢復(fù)正常

 

啟示:

 

1.竇性心律并沒有想象的那么簡單,抓住竇性心律的關(guān)鍵特點,對于判斷異位心律失常至關(guān)重要;

 

2.心動過速性心肌病為回顧性診斷,臨床中并不少見,尤其異位、反復(fù)無休止的心律失常,容易發(fā)生心動過速性心肌病,此時針對異位心律失常的治療,可以起到逆轉(zhuǎn)病情的作用;

 

3.臨床中不能想當(dāng)然,即使認(rèn)為順理成章的事情,也應(yīng)該多想想其他的可能;

 

4.電生理檢查是重要的診斷治療方法,尤其在體表心電圖不能明確心律失常性質(zhì)時,具有診斷和治療的雙重作用,應(yīng)積極開展。

 

這樣一個病例,不知道是這個孩子的幸運,還是李學(xué)斌教授的幸運。如果這個孩子不是在李教授處就診,如果不是李教授堅持完善電生理檢查,如果不是房間隔穿刺就恰好終止了心動過速,這些恰好當(dāng)中的任何一個恰好沒有恰好,抑或這個故事發(fā)生的晚了幾年,都不會是現(xiàn)在這個皆大歡喜的結(jié)果。我想,這應(yīng)該是我們共同的幸運,孩子收獲了繼續(xù)美好生活的可能,李教授收獲了完美的臨床病例,而我們聽了一個很長見識的故事。

 

最后強勢安利一波。李學(xué)斌教授帶領(lǐng)的團隊,在電生理、起搏、心律植入裝置管理等各個方面,都有著豐富的經(jīng)驗和深厚的造詣。這個團隊每年會開展心律植入裝置處理研討會、起搏器和電生理學(xué)習(xí)班等課程。很多故事已經(jīng)備好,靜等各位前來!

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