最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),一個簡單的血液測試就有可能預(yù)測一個健康的人未來2-3年內(nèi)是否會患上阿爾茨海默癥(俗稱,老年癡呆癥)。研究者稱,如果該項(xiàng)研究能得到更多支持的話,那么通過血液檢測將會彌補(bǔ)當(dāng)前對抗大腦神經(jīng)性衰退疾病方面的巨大認(rèn)知鴻溝。而之前治療對神經(jīng)性疾病總是在大腦出現(xiàn)衰退后才被發(fā)現(xiàn),而這時候這些疾病則很難治療。
來自美國華盛頓喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心(Georgetown University Medical Center)神經(jīng)生物學(xué)家Howard Federoff和他的同事對525位年齡超過70歲的老人進(jìn)行測試后,發(fā)現(xiàn)可通過血漿中的10個脂質(zhì)代謝產(chǎn)物來作為阿爾茨海默癥的生物標(biāo)記物,其正確預(yù)測率可達(dá)到90%以上。
英國牛津大學(xué)神經(jīng)學(xué)家、阿爾茨海默癥標(biāo)記物研究專家Simon Lovestone稱,“這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)令人振奮”。但他同時指出,該研究中有28個人患上了老年癡呆癥,所以對這項(xiàng)研究的結(jié)論需要更大的樣本來進(jìn)行驗(yàn)證。
目前,全世界阿爾茨海默癥(Alzheimer’s disease)患者數(shù)量超過3500萬人,在美國十大死亡原因中,阿爾茨海默癥是唯一一種既不可治愈,也不能阻止或減緩的疾病。從2000年至2008年期間,乳腺癌、心臟病、中風(fēng)以及艾滋病下降了約3-29%,但是阿爾茨海默癥患者的數(shù)量卻增長了66%。
事實(shí)上,在這之前對阿爾茨海默癥有好幾種具有前景的治療方法,但都是在最后的臨床實(shí)驗(yàn)中失敗了。這些臨床實(shí)驗(yàn)中與病人已形成了阿爾海默氏癥有關(guān),在很多專家看來,這種病癥一旦形成則幾乎是不可能治愈的,所以Lovestone說,“我們迫切需要一種生物標(biāo)記物能夠在病人發(fā)病之前就能夠檢測出這種病癥出來。”
血液檢測
這項(xiàng)研究是由美國華盛頓喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心(Georgetown University Medical Center)神經(jīng)生物學(xué)家Howard Federoff和他的同事進(jìn)行的,相關(guān)的研究發(fā)表在近日的Nature Medicine雜志上。Federoff稱“事實(shí)上,我們并不是知道這10種生物標(biāo)記物的來源”。但他稱其磷脂較高預(yù)示著其可能是來自于損壞的神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜。同時,他也強(qiáng)調(diào),這個實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)論需要通過其他獨(dú)立的實(shí)驗(yàn)室以及更大樣本的研究來進(jìn)行驗(yàn)證,并且需要對不同年齡層次、不同人群來進(jìn)行研究。
簡單易用
德國波恩神經(jīng)退行性疾病中心(German Centre for Neurodegenerative Diseases)流行病學(xué)負(fù)責(zé)人Monique Breteler稱,相比較其他通過脊髓液以及大腦中的標(biāo)記物而言,F(xiàn)ederoff的這套基于血液生物標(biāo)志物的測試方式簡單、易用,有利于對病人的篩查。
實(shí)際上,這項(xiàng)研究之前,也有研究者發(fā)現(xiàn)患有阿爾海默氏癥患者的血液同正常人血液中的一些分子指標(biāo)不同,但是他們也說,不同人的這些分子指標(biāo)原本就不相同,所以研究者稱檢測血液中的分子標(biāo)記物只能是一個前瞻性的研究,后期還需要對病人的其他指標(biāo)進(jìn)行大量的檢測。
Plasma phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults
Alzheimer's disease causes a progressive dementia that currently affects over 35 million individuals worldwide and is expected to affect 115 million by 2050 (ref. 1). There are no cures or disease-modifying therapies, and this may be due to our inability to detect the disease before it has progressed to produce evident memory loss and functional decline. Biomarkers of preclinical disease will be critical to the development of disease-modifying or even preventative therapies2. Unfortunately, current biomarkers for early disease, including cerebrospinal fluid tau and amyloid-β levels3, structural and functional magnetic resonance imaging4 and the recent use of brain amyloid imaging5 or inflammaging6, are limited because they are either invasive, time-consuming or expensive. Blood-based biomarkers may be a more attractive option, but none can currently detect preclinical Alzheimer's disease with the required sensitivity and specificity7. Herein, we describe our lipidomic approach to detecting preclinical Alzheimer's disease in a group of cognitively normal older adults. We discovered and validated a set of ten lipids from peripheral blood that predicted phenoconversion to either amnestic mild cognitive impairment or Alzheimer's disease within a 2–3 year timeframe with over 90% accuracy. This biomarker panel, reflecting cell membrane integrity, may be sensitive to early neurodegeneration of preclinical Alzheimer's disease.